Иако је претежно респираторна болест, показало се да ЦОВИД-19 изазива низ реакција, укључујући штетне ефекте на кардиоваскуларни систем. Неки пацијенти су показали инфламаторни одговор који може изазвати тромбозу, а постоји велика инциденца за оне са тешком болешћу.
У првом раду, истраживачи са Универзитета у Пенсилванији идентификовали су кључне посреднике упале и кардиоваскуларних болести код пацијената са ЦОВИД-19 који су позитивно корелирали са активацијом тромбоцита у систему БиоФлук. Тим је такође показао да је Сик инхибитор фостаматиниб преокренуо хиперактивност тромбоцита у БиоФлук експериментима. Истраживачи су закључили да ово представља посебан, циљани сигнални пут за модулацију овог ефекта.
У другом раду, истраживачи Универзитета у Тубингену су показали да смањени нивои цАМП (циклични аденозин монофосфат) у тромбоцитима повећавају коагулацију тромбоцита изазвану антителима и формирање тромба. Ове ефекте је инхибирао Илопрост, клинички одобрени терапеутски агенс који повећава интрацелуларни цАМП ниво у тромбоцитима.
Оба рада су се ослањала на БиоФлук систем за процену функције тромбоцита код пацијената са ЦОВИД-19. БиоФлук систем делује као „артерија на чипу“ која прецизно контролише ћелијско микро-окружење како би опонашала услове у људском телу, пружајући идеалну платформу за истраживање функције крви у вези са ЦОВИД-19. Коришћен у више од 500 лабораторија широм света, БиоФлук систем је доступан у различитим конфигурацијама како би испунио захтеве било које лабораторије. Системи су доступни са низом могућности и протока и користе се у основним истраживањима кроз откривање лекова и развој дијагностике.
ШТА УЗНЕСТИ ИЗ ОВОГ ЧЛАНКА:
- In the first paper, researchers at the University of Pennsylvania identified key mediators of inflammation and cardiovascular disease in COVID-19 patients that correlated positively with platelet activation in the BioFlux system.
- Used in more than 500 labs globally, the BioFlux system is available in a variety of configurations to meet the application requirements of any laboratory.
- In the second paper, University of Tuebingen researchers demonstrated that reduced cAMP (cyclic adenosine monophosphate) levels in platelets increased antibody-induced platelet coagulation and thrombus formation.